Sintesi di ormoni steroidei

 Citotossici. Agenti alchilanti: clorambucile, melfalan, bendamustina, ciclofosfamide (s), busulfano, carmustina, temozolomide (s). Antimetaboliti: metotrexato (s), citarabina, gemcitabina, fluorouracile (s), capecitabina, mercaptopurina, tioguanina, fludarabina, clofarabina. Alcaloidi della Vinca: vinblastina, vincristina, vinorelbina. Derivati della podofillotossina: etoposide. Taxani: paclitaxel, docetaxel, cabazitaxel. Antibiotici citotossici: antracicline (daunorubicina, doxorubicina, epirubicina, idarubicina), mitoxantrone, bleomicine, mitomicina, trabectedina. Citotossici vari: complessi del platino [cisplatino (s), carboplatino (s), oxaliplatino (s)]; camptotecine (topotecan e irinotecan).

Considerando che la discesa del testicolo avviene in tre stadi, ne consegue che il criptorchidismo riconosce almeno tre diverse alterazioni, ovvero: a) incapacità di avviare e completare la traslocazione del testicolo addominale; b) mancato avviamento o completamento della migrazione transinguinale; c) mancato avviamento o completamento della migrazione inguinoscrotale. Le eziopatogenesi di ognuno di questi tre fenotipi sono complesse e non ancora ben definite.
Tra le cause più probabili dell'insuccesso terminale, sono incluse: l’insufficienza o il ritardo della produzione dell’ormone Insl3, la pressione intra-addominale o la riduzione della dimensione del testicolo, l’insufficiente produzione di testosterone, l’assenza o l’inadeguata funzionalità dei recettori per entrambi gli ormoni.

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